杨涵婷
青年研究员
神经元的蛋白与能量稳态
杨涵婷，脑科学转化研究院研究员，附属中山医院双聘教授，博士生导师。2017年于中国科学院生物物理所获博士学位。2018年加入英国剑桥医学研究理事会分子生物学实验室（MRC-LMB），师从诺贝尓奖得主Venki Ramakrishnan院士从事博士后研究；2019年起兼任剑桥大学达尔文学院Research Associate。2021年11月加入复旦大学脑功能与脑疾病全国重点实验室，长期致力于解析神经退行性疾病相关的蛋白质稳态与能量稳态分子机制。入选上海市高层次人才计划，以项目负责人、核心学术骨干身份主持及参与国家自然科学基金、科技部、上海市、复旦大学和欧洲分子生物学组织（EMBO）等科研项目。受邀出席戈登研究会议（GRC）、中国细胞生物学学会细胞器生物学分会等国内外高水平学术会议并作专题报告。研究成果以通讯作者或第一作者（含共同）发表在Nature、Science、Nature Communications、Science Advances、Protein & Cell等学术期刊。
神经元能量稳态的维持，依赖于胞内生物分子时序性、空间性的精准调控。其中，蛋白质的合成、折叠与质量监控体系，以及离子、代谢物的跨膜转运过程，是维持神经元胞内微环境稳定的两大核心支柱。作为高度依赖能量供给的终末分化细胞，神经元的生理功能高度依托稳定的蛋白稳态与跨膜转运系统。大量研究表明，各类神经退行性疾病的发生发展，均伴随神经元能量代谢的持续性紊乱与稳态崩塌。课题组聚焦该核心病理特征，深入探究神经元能量失衡的胞内调控机制，解析分子层面的精准调控对神经元生理及病理状态的决定性作用。
课题组科研工作围绕蛋白质质量控制与跨膜转运调控两大关键方向展开。蛋白质的精准合成与靶向定位决定其胞内功能活性，离子与代谢物的跨膜通量重塑胞内代谢微环境，二者协同调控神经元能量稳态。一旦该平衡体系被破坏，会直接诱发神经元能量代谢障碍，进而导致神经元功能损伤、退行性衰败。基于该核心理论，课题组致力于构建“蛋白异常聚集—跨膜通量重塑—能量稳态失衡”的完整病理机制链条，从分子水平阐释神经元从生理稳态向病理损伤演变的核心规律，解析不同神经退行性疾病中能量代谢紊乱的通用分子基础与疾病特异性机制。
课题组融合神经生物学、分子生物学、细胞生物学、计算生物学与生物物理学等多学科研究技术体系，系统探究各类生物大分子在神经元稳态维持、物质合成、跨膜转运及代谢调控中的核心功能与分子机制。通过捕捉生理及病理状态下细胞分子过程的高分辨率动态特征，深度揭示神经元稳态调控的底层分子规律，为神经退行性疾病的机制解析、靶点挖掘与干预策略研发提供理论支撑。
目前课题组重点研究方向如下：
神经毒性蛋白聚集诱发神经元能量稳态失衡的分子机制
神经退行性疾病进程中神经元跨膜代谢通量的系统性重塑机制
神经元能量稳态的精准调控策略及阻断神经退行性损伤的干预机制
邮箱：xuruishen(AT)fudan.edu.cn
研究方向：脑疾病相关细胞稳态的分子机制
邮箱：xvmeinafudan(AT)163.com
研究方向：无
邮箱：zhangjl22(AT)m.fudan.edu.cn
研究方向：蛋白稳态的分子基础
邮箱：24111530024(AT)m.fudan.edu.cn
研究方向：脑膜及脉络丛微环境的转运机制
邮箱：18046727034(AT)163.com
研究方向：RNA-蛋白质合成调控与能量稳态
邮箱：23111520080(AT)m.fudan.edu.cn
研究方向：神经退行性疾病与线粒体蛋白稳态
邮箱：23211520036(AT)m.fudan.edu.cn
研究方向：神经退行性疾病与线粒体能量稳态
邮箱：24211530015 (AT)m.fudan.edu.cn
研究方向：神经退行性疾病与蛋白稳态
邮箱：25211530006 (AT)m.fudan.edu.cn
研究方向：RNA-蛋白质合成调控与能量稳态
邮箱：xjguo20(AT)fudan.edu.cn
研究方向：肿瘤靶向治疗相关代谢及内吞机制
邮箱：21301020032(AT)m.fudan.edu.cn
研究方向：肝癌转移复发机制及临床转化
邮箱：22301050239(AT)m.fudan.edu.cn
研究方向：神经退行性疾病与线粒体蛋白稳态
邮箱：22301010020(AT)m.fudan.edu.cn
研究方向：神经退行性疾病与蛋白稳态
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