谭超,脑科学转化研究院青年研究员,附属中山医院双聘研究员,博士生导师。2013年毕业于浙江大学药学院获得理学学士学位,2018年毕业于浙江大学药学院获得医学博士学位,2018年10月至2023年5月于哈佛大学医学院神经生物系Pascal S. Kaeser实验室从事博士后研究,2023年6月加入复旦大学脑科学转化研究院,主要研究方向为基于突触传递的神经疾病机制解析和干预策略开发。主要研究成果发表在Neuron (2篇)、eLife、Cerebral Cortex和Stem Cell Reports等国际学术期刊。
突触传递是大脑信息处理和脑功能实现的基础。研究突触传递有助于理解脑功能的神经机制,并解析神经疾病的病理机制。课题组结合分子生物学、原代神经元培养、电生理、超分辨显微成像、光纤记录和行为学分析等技术,解析突触传递的分子机制,探究其在神经疾病中的病理改变,为相关疾病的改善和治疗开发新的分子工具。
邮箱:yinpengqihmu@163.com
研究方向:靶向Tau蛋白的阿尔茨海默症病理解析
邮箱:hanfan2020@163.com
研究方向:实验室管家
邮箱:zwx_159@126.com
研究方向:乙酰胆碱与阿尔茨海默症
邮箱:23211520046@m.fudan.edu.cn
研究方向:突触传递的机制解析
邮箱:24111530035@m.fudan.edu.cn
研究方向:胶质细胞囊泡释放的机理
邮箱:eduzsy@163.com
研究方向:突触传递的机制解析
邮箱:2650472189@qq.com
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研究方向:靶向Tau蛋白的阿尔茨海默症病理解析
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研究方向:乙酰胆碱与阿尔茨海默症
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研究方向:突触传递的机制解析
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研究方向:胶质细胞囊泡释放的机理
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研究方向:突触传递的机制解析
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研究方向:突触传递的机制解析
Chao Tan, Shan Shan H. Wang, Giovanni de Nola, Pascal S. Kaeser. Rebuilding essential active zone functions within a synapse, Neuron, 2022, 110(9): 1498-1515.
Chao Tan, Giovanni de Nola, Claire Qiao, Cordelia Imig, Richard T. Born, Nils Brose, Pascal S. Kaeser. Munc13 supports fusogenicity of non-docked vesicles at synapses with disrupted active zones, eLife, 2022, 11: e79077.
Chao Tan*, Nan-Nan Lu*, Cheng-Kun Wang, Dan-Yang Chen, Ning-He Sun, Hang Lyu, Jakob Körbelin, Wei-Xing Shi, Kohji Fukunaga, Ying-Mei Lu, Feng Han. Endothelium-Derived Semaphorin 3G Regulates Hippocampal Synaptic Structure and Plasticity via Neuropilin-2/PlexinA4, Neuron, 2019, 101(5): 920-937.
Nan-Nan Lu*, Chao Tan*, Ning-He Sun, Ling-Xiao Shao, Xiu-Xiu Liu, Yin-Ping Gao, Rong-Rong Tao, Quan Jiang, Cheng-Kun Wang, Ji-Yun Huang, Kui Zhao, Guang-Fa Wang, Zhi-Rong Liu, Kohji Fukunaga, Ying-Mei Lu, Feng Han. Cholinergic Grb2-Associated-Binding Protein 1 Regulates Cognitive Function, Cerebral Cortex, 2018, 28(7): 2391-2404.
Shishi Li*, Huaye Pan*, Chao Tan*, Yaping Sun, Yanrui Song, Xuan Zhang, Wei Yang, Xuexiang Wang, Dan Li; Yu Dai, Qiang Ma, Chenming Xu, Xufen Zhu, Lijun Kang, Yong Fu, Xuejun Xu, Jing Shu, Naiming Zhou, Feng Han, Dajiang Qin, Wendong Huang, Zhong Liu, Qingfeng Yan. Mitochondrial Dysfunctions Contribute to Hypertrophic Cardiomyopathy in Patient iPSC-Derived Cardiomyocytes with MT-RNR2 Mutation, Stem Cell Reports, 2018, 10(3): 808-821.
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