袁鹏,脑科学转化研究院青年研究员、博士生导师、院长助理。2010年毕业于武汉大学生命科学学院获得理学学士学位;2015年毕业于美国耶鲁大学神经生物学系获博士学位;随后于美国斯坦福大学从事博士后研究,2021年8月加入复旦大学脑科学转化研究院。袁鹏课题组致力于运用活体成像及调控手段,结合数学建模,解析认知相关的神经原理,以及这些过程在神经退行性疾病中的异常。主要研究成果发表在Science、Nature、Nature Methods、Nature Communications、Neuron等学术杂志。
大脑对于信息的表达和运算依赖于脑神经的活动。传统的神经生物学研究手段可有效地解构参与认知行为的特定脑环路和细胞亚型,但在解读神经活动的信息表征原理上存在一定的局限性。因此,探究神经活动如何编码特定的信息单元,以及信息单元运算的基本法则,则需要结合高精度观察和控制神经活动的实验手段和分析神经活动中动力学性质的数学方法。结合认知行为、活体显微成像、神经网络建模、双光子介导的单细胞精度基因编辑及单细胞精度光遗传学,本课题组聚焦于探究神经活动和信息编码间的因果联系,建立并验证神经运算的细胞水平模型,以此理解认知行为的神经编码机制。
理解认知行为的神经编码及其在病变中的异常,对于治疗神经系统疾病具有重大的意义。神经系统的病变往往尚未造成脑组织的坏死,便通过影响神经编码阻碍正常功能或引起异常行为。由于神经编码的复杂性,在众多神经系统疾病中,人们并不了解相关病变如何造成神经编码的异常,从而尚未设计出具有针对性的治疗手段。更重要的是,许多神经系统疾病并不存在明显组织病变,如自闭症、强迫症、创伤性应激障碍等,病变完全体现在神经编码上,目前对这些疾病的治疗存在更大的挑战。近年来,基于记录及刺激设备的不断进步,使得脑机接口逐渐从科幻成为切实可能的研究目标。理解神经编码的基本原理,对于脑机接口的读写算法也具有重要的理论价值。
目前研究组包含以下项目:
1. 长期记忆及短期记忆的序列神经活动编码;
2. 神经退行性疾病(阿尔茨海默症、帕金森症、额颞叶痴呆等)的发病机制及创新治疗靶点;
3. 进一步开发神经网络建模的AI算法及应用。
邮箱:wang_xin@fudan.edu.cn
研究方向:财务、实验室安全及项目管理
邮箱:qian_sun@fudan.edu.cn
研究方向:睡眠与认知信息加工,星形胶质细胞与癫痫发生机制
邮箱:pw_song@qq.com
研究方向:观测阿尔茨海默症中的记忆信号
邮箱:liyiting@fudan.edu.cn
研究方向:新皮层中的记忆信号
邮箱:czfeng@ion.ac.cn
研究方向:皮层中的短期记忆编码
邮箱:22111520019@m.fudan.edu.cn
研究方向:神经网络模拟
邮箱:22111520030@fudan.edu.cn
研究方向:多脑区的空间记忆神经活动模式
邮箱:22211520046@m.fudan.edu.cn
研究方向:海马体内印记细胞的记忆编码模式
邮箱:18301050013@fudan.edu.cn
研究方向:高维数据组分析
邮箱:23211520019@m.fudan.edu.cn
研究方向:神经血管耦合的功能探究
邮箱:23211520012@m.fudan.edu.cn
研究方向:关于神经血管耦合的功能探索
邮箱:24111530018@m.fudan.edu.cn
研究方向:场电位调控皮层感觉编码的功能研究
邮箱:24211530008@m.fudan.edu.cn
研究方向:阿尔茨海默症中的空间记忆编码
邮箱:21211520012@m.fudan.edu.cn
研究方向:阿尔茨海默症中的空间记忆编码
邮箱:ningd1@foxmail.com
研究方向:印记细胞对长期记忆的编码
邮箱:wang_xin@fudan.edu.cn
研究方向:财务、实验室安全及项目管理
邮箱:qian_sun@fudan.edu.cn
研究方向:睡眠与认知信息加工,星形胶质细胞与癫痫发生机制
邮箱:pw_song@qq.com
研究方向:观测阿尔茨海默症中的记忆信号
邮箱:liyiting@fudan.edu.cn
研究方向:新皮层中的记忆信号
邮箱:czfeng@ion.ac.cn
研究方向:皮层中的短期记忆编码
邮箱:22111520019@m.fudan.edu.cn
研究方向:神经网络模拟
邮箱:22111520030@fudan.edu.cn
研究方向:多脑区的空间记忆神经活动模式
邮箱:22211520046@m.fudan.edu.cn
研究方向:海马体内印记细胞的记忆编码模式
邮箱:18301050013@fudan.edu.cn
研究方向:高维数据组分析
邮箱:23211520019@m.fudan.edu.cn
研究方向:神经血管耦合的功能探究
邮箱:23211520012@m.fudan.edu.cn
研究方向:关于神经血管耦合的功能探索
邮箱:24111530018@m.fudan.edu.cn
研究方向:场电位调控皮层感觉编码的功能研究
邮箱:24211530008@m.fudan.edu.cn
研究方向:阿尔茨海默症中的空间记忆编码
Neuronal FAM171A2 controls pathological α-synuclein uptake and drives Parkinson's disease. Wu KM, Liu YQ, Xu QH, Feng YW, Han SD, Zhang YR, Chen SD, Guo Y, Wu BS, Ma LZ, Zhang Y, Chen YL, Yang L, Yang ZF, Xiao YJ, Chen SF, Cui M, Lu BX, Le WD, Shu YS, Ye KQ, Li JY, Wang J, Liu C#, Yuan P#, Yu JT#, #: co-correspondence, Science, 387(6736), 892-900, 2025.
PLD3 affects axonal spheroids and network defects in Alzheimer's disease. Yuan P, Zhang MY, Tong L, Morse T, McDougal R, Hui, D, Chan D, Yifei C, Grutzendler J. Nature, 612(7939), 328-337, 2022.
Sex differences in associations between plasma neurofilament light chain and clinical progression in Alzheimer's disease. Cheng XQ, Wang ZH, He K, Wang Y, Guo QH, Xie F, Yuan P. Molecular Psychiatry, 10.1038/s41380-025-03149-z, 2025
Dynamical phases of short-term memory mechanisms in RNNs. Kurtkaya B, Dinc F, Yuksekgonul M, Blanco-Pozo M, Cirakman E, Schnitzer MJ, Yemez Y, Tanaka H#, Yuan P#, Miolane N#, #: co-correspondence. Proceedings of the 42nd International Conference on Machine Learning, PMLR 267, 2025.
Stable sequential dynamics in prefrontal cortex represents subjective estimation of time. Li YT, Yin WQ, Li JW, Zhou SL, Ma CL, Yuan P#, Li BM#, #: co-corresponding author, eLife, 96603, 2024.
CSF1R inhibitors induce a sex-specific resilient microglial phenotype and functional rescue in a tauopathy mouse model. Johnson, N.R., Yuan, P., Castillo, E. et al. Nat Commun 14, 118 (2023).
RecV recombinase system for spatiotemporally controlled light-inducible genomic modifications. Yao SY#, Yuan P#, Ouellette B, Zhou T, Mortrud M, Balaram P, Chatterjee S, Wang Y, Daigle TL, Tasic B, Kuang XL, Gong H, Luo QM, Zeng SQ, Curtright A, Dhaka A, Kahan A, Gradinaru V, Chrapkiewicz R, Schnitzer M, Zeng HK, Cetin AH. Nature Method, 17: 422-429, 2020
TREM2 haplodeficiency in mice and humans impairs the microglia barrier function leading to decreased amyloid compaction and severe axonal dystrophy. Yuan P, Condello C, Keene DC, Wang YM, Bird TD, Paul SM, Luo WJ, Colonna M, Baddeley D, Grutzendler J. Neuron 90: 724-739, 2016
Attenuation of β-amyloid deposition and neurotoxicity by chemogenetic modulation of neural activity. Yuan P, Grutzendler J. Journal of Neuroscience 36(2): 632-641, 2016
Microglia constitute a barrier that prevents neurotoxic protofibrillar Aβ42 hotspots around plaques. Condello C#, Yuan P#, Schain A, Grutzendler J. Nature communications 6: 6176, 2015
Regional Blood Flow in the Normal and Ischemic Brain Is Controlled by Arteriolar Smooth Muscle Cell Contractility and Not by Capillary Pericytes. Hill RA#, Tong L#, Yuan P#, Murikinati S, Gupta S, Grutzendler J. Neuron 87(1): 95-110, 2015
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