细胞焦亡（pyroptosis）与程序性细胞死亡相关，可能通过神经炎症参与癫痫的起始与进展。脂肪酸结合蛋白5（FABP5）作为一种脂质伴侣蛋白，已被证实与慢性炎症相关。然而，FABP5是否调控细胞焦亡及其在癫痫中的病理作用尚不明确。本研究发现，FABP5在颞叶癫痫（TLE）患者、癫痫小鼠及原代培养细胞的星形胶质细胞中表达上调。敲除星形胶质细胞中的Fabp5可显著减轻癫痫中的细胞焦亡、神经元丢失及癫痫发作活动。进一步的RNA测序结果揭示cGAS/STING通路为FABP5的下游信号。敲低Fabp5可减少脂质过载、改善线粒体功能障碍，并抑制cGAS-STING的激活，且药理学途径抑制线粒体脂肪酸转运可重现此保护效应。相反，过表达Sting可抵消Fabp5敲低所降低的焦亡水平，而使用C-176抑制STING则可减轻细胞焦亡及癫痫发作活动。综上，本研究揭示了FABP5-cGAS-STING-焦亡轴在癫痫进展中的调控作用，以及星形胶质细胞FABP5作为癫痫治疗靶点的潜在价值。详见文献（Chen et al., 2026. Advanced Science）。
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