该研究发现，酸敏感离子通道（ASIC）在味觉中枢——岛叶皮层显著贡献于长时程突触抑制（LTD）可塑性，但是对于长时程突触增强（LTP）却无显著作用；Asic基因敲除或者在岛叶皮层特异性干预ASIC，可使动物在味觉厌恶消退学习方面表现出障碍，但对于条件性味觉厌恶记忆的获得、储存和提取等环节却无影响；经历过味觉厌恶消退学习的动物，其岛叶皮层的兴奋性突触强度显著降低，而且不能被进一步进行LTD的诱导。进一步研究表明，GSK3β作为ASIC下游的关键信号分子，通过促进AMPA 受体内吞而引起LTD。这些发现表明，ASIC-GSK3β依赖的岛叶LTD是味觉厌恶记忆消退学习的全新突触和分子机制。该成果于2016年12月发表于《Nature Communications》。
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