在病毒感染脑部过程中，CNS定居的小胶质细胞和浸润的巨噬细胞能分泌多种炎症因子参与病毒的清除，但过量的炎症因子尤其TNF-α会诱导神经元凋亡进而作为危险信号进一步加重巨噬细胞活化，导致严重的CNS炎症反应。哪些关键分子能调控神经元和巨噬细胞的相互作用是决定病毒性脑炎发展程度的关键因素。这项研究揭示病毒感染CNS时，多种细胞包括神经细胞能分泌产生细胞因子VEGF-C，通过结合并激活巨噬细胞表面受体VEGFR-3，抑制TNF-α分泌以破坏神经元与巨噬细胞之间的炎症放大的环路，最终发挥宿主自我调控（self-control）的保护机制，降低嗜神经病毒感染的危害。该工作于2023年发表在《Cell Reports》上。
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