该研究以“TRPC6 specifically interacts with APP to inhibit its cleavage by γ-secretase and reduce Aβ production”为题，于2015年11月在《Nature Communications》在线发表。
研究发现TRPC6与APP结合，阻止γ分泌酶结合并切割底物C99，减少Aβ产生。TRPC6不抑制γ分泌酶的整体活性，不影响Notch，E-/N-Cadherin等γ分泌酶切割其他底物。源自TRPC6的短肽也可抑制γ分泌酶切割APP产生Aβ，而不影响Notch的切割。因此通过阻碍γ分泌酶与底物APP的结合可能成为治疗AD的一种新方法，寻找发挥类似TRPC6或其短肽功能的分子有望成为治疗AD的新方案。
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