N-甲基-d-天冬氨酸亚型谷氨酸受体（NMDARs）的激活，是实现海马CA1区兴奋性突触传递长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）的必要条件，而LTP和LTP被认为是学习和记忆的细胞基础。然而，关于NMDARs的激活如何导致这两种相反的突触可塑性形式，人们知之甚少。利用海马脑片标本，我们发现选择性阻断含有NR2B亚基的NMDARs能够取消LTP的诱导，但不影响LTP的诱导。相反，优先抑制含有NR2A亚基的NMDARs则会阻止LTP的诱导，而不影响LTD的产生。这些结果证明，不同的NMDAR亚基是决定突触可塑性方向的关键因素。
论文链接：https://www.science.org/doi/10.1126/science.1096615
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