与药物成瘾和精神分裂症相关的药物依赖性神经可塑性，可以在动物身上通过行为敏化来模拟；这种行为敏化是通过多次非偶发性或自我给予多种滥用药物所诱导的。对于行为敏化至关重要的分子机制尚未明确。脑内由α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（AMPAR）介导的突触传递的长时程抑制（LTD），被认为是学习和记忆的细胞基础。在伏隔核（NAc）中，LTD的表达需要突触后AMPARs的网格蛋白依赖性内吞作用。一种抑制网格蛋白介导的内吞作用的内吞蛋白衍生肽，或一种能阻断受调控的AMPAR内吞作用的GluR2衍生肽，均能阻断NAc LTD的表达。全身或NAc内灌注该膜通透性GluR2肽，能够预防大鼠体内苯丙胺诱导的行为敏化的表达。
论文链接：https://www.science.org/doi/10.1126/science.1116894
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