由N-甲基-D-天冬氨酸谷氨酸受体过度激活引起的兴奋性毒性神经元损伤，被认为是中风和脑创伤后神经元丢失的一个主要原因。本文报道，在体外和中风体内模型中，受影响神经元内固醇调节元件结合蛋白-1转录因子的激活，是NMDA受体介导的兴奋性毒性神经元死亡过程中的关键步骤。NMDA受体介导的SREBP-1激活是胰岛素诱导基因-1降解增加的结果，这一过程可以通过我们开发的一种Insig-1衍生干扰肽来抑制。利用局灶性脑中風模型，我们发现全身性给予Indip不仅能阻止SREBP-1的激活，还能显著减轻神经元损伤并改善行为学结果。我们的研究表明，诸如Indip这类能够减少SREBP-1激活的药物，可能代表了一类针对中风的新型神经保护治疗策略。
论文链接：https://www.nature.com/articles/nm.2064
地址：上海市徐汇区医学院路138号 
邮编：200032 
电话/传真：021-54237056 
邮箱：itbr@fudan.edu.cn 
